Zdaniem lekarza

Czym jest przerost grzybiczy jelita cienkiego, dlaczego wodorowo-metanowy test oddechowy go nie wykrywa i co naprawdę może pokazać sekwencjonowanie DNA

Test w normie, a brzuch dalej boli

Część osób z wzdęciami i bólami brzucha ma prawidłowy test oddechowy albo po skutecznym leczeniu SIBO nadal czuje się źle. Jednym z możliwych wyjaśnień jest SIFO, czyli przerost grzybów w jelicie cienkim. To rozpoznanie wciąż słabo zbadane, ale ma jedną ważną cechę praktyczną: test oddechowy go nie widzi.

SIFO (ang. small intestinal fungal overgrowth) to stan, w którym w jelicie cienkim rośnie za dużo grzybów, najczęściej drożdżaków z rodzaju Candida. Objawy są takie same jak przy przeroście bakteryjnym: odbijanie, wzdęcia, niestrawność, nudności, biegunka i gazy [1]. Po samych objawach nie da się więc odróżnić SIFO od SIBO.

W tym artykule wyjaśniam, co naprawdę wiadomo o SIFO, dlaczego standardowy test wodorowo-metanowy jest na grzyby ślepy i co w tej sprawie może, a czego nie może, powiedzieć sekwencjonowanie DNA mikroorganizmów.

Grzyby w jelitach: mniej, niż się wydaje

Grzyby stanowią drobną i niestabilną część mikrobiomu jelitowego. Duża ich część to „pasażerowie”, którzy trafiają do jelit z jedzeniem i z jamy ustnej, a nie stali mieszkańcy.

W kale zdrowych uczestników amerykańskiego projektu Human Microbiome Project różnorodność grzybów okazała się znacznie niższa niż bakterii, a dominowały drożdżaki: Saccharomyces, Malassezia i Candida [2]. Skład grzybów zmieniał się mocno w czasie, nawet u tej samej osoby, czego u bakterii zwykle się nie obserwuje [2].

Kolejne badanie tego zespołu poszło krok dalej. Ochotnicy jedli kolejno kilka ściśle określonych diet, a badacze porównywali grzyby w kale, ślinie i jedzeniu [3]. Wszystkie grzyby wykryte w kale dało się wyjaśnić tym, co było w diecie albo w jamie ustnej [3]. Drożdże piekarskie (Saccharomyces cerevisiae) praktycznie znikały z kału, gdy z diety usunięto pieczywo i inne produkty z drożdżami, a ilość Candida albicans wyraźnie spadała, gdy ochotnicy częściej myli zęby [3]. W modelu jelita w bioreaktorze grzyby zasiedlały ekosystem tym łatwiej, im niższa była różnorodność bakterii: najlepiej radziły sobie w mikrobiocie dzieci, osób z chorobą Crohna i po antybiotyku [4].

Ten ostatni wynik jest kluczem do zrozumienia SIFO. W zdrowym ekosystemie bakterie skutecznie nie dopuszczają grzybów do głosu. Kiedy bakterii brakuje, na przykład po antybiotykach, drożdżaki dostają wolne miejsce.

Co wiadomo o SIFO

SIFO opisano w kilku badaniach jednego ośrodka u pacjentów z niewyjaśnionymi dolegliwościami jelitowymi. Wyniki są ciekawe, ale to wciąż za mało, żeby traktować SIFO jako dobrze poznaną chorobę.

Jak często. Najważniejsze badanie objęło 150 osób z przewlekłymi objawami i prawidłowymi wynikami endoskopii i badań obrazowych [5]. Pobierano im treść z dwunastnicy i hodowano z niej bakterie oraz grzyby. Przerost stwierdzono u 94 osób. Wśród nich 40% miało tylko SIBO, 26% tylko SIFO, a 34% przerost mieszany, bakteryjno-grzybiczy [5]. Za SIFO odpowiadały drożdżaki Candida [5].

Objawy nie pomagają. Profile objawów u osób z przerostem i bez niego były podobne. Autorzy wprost napisali, że rozpoznanie wymaga badania, bo objawy słabo przewidują przerost [5].

Czynniki ryzyka. W tym samym badaniu zarówno zaburzenia motoryki jelita cienkiego, jak i przyjmowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP), czyli leków hamujących wydzielanie kwasu żołądkowego, niezależnie zwiększały ryzyko przerostu [5]. Kwas żołądkowy to naturalna bariera także dla grzybów: u osób z refluksem leczonych IPP w błonie śluzowej żołądka znacznie częściej znajdowano Candida [6]. Przeglądy wymieniają ponadto długie kuracje antybiotykami, sterydy i osłabienie odporności [7].

Po operacjach jelita grubego. U pacjentów po usunięciu części jelita grubego przerost mieszany SIBO i SIFO występował trzykrotnie częściej niż w grupie porównawczej (24% wobec 8%) [8]. Hodowle wykazały głównie Candida albicans, rzadziej Candida glabrata [8].

Wszystkie te dane pochodzą jednak z wyspecjalizowanego ośrodka, do którego trafiali najtrudniejsi pacjenci, a hodowla treści jelita cienkiego nie jest metodą ustandaryzowaną. Autorzy przeglądu poświęconego SIFO podkreślają, że kliniczne znaczenie przerostu grzybiczego wymaga dalszych badań [1].

Dlaczego test oddechowy nie widzi grzybów

Wodorowo-metanowy test oddechowy mierzy gazy, które produkują bakterie i archeony. Drożdżaki fermentują cukry do innych produktów, więc ich przerost nie zmienia wyniku testu.

Co mierzy test. Po wypiciu roztworu glukozy lub laktulozy pacjent co kilkanaście minut dmucha do woreczka, a aparat oznacza wodór i metan. Wodór powstaje przy fermentacji bakteryjnej, metan wytwarzają archeony, które ten wodór zużywają. Wczesny wzrost tych gazów świadczy o tym, że cukier fermentuje już w jelicie cienkim.

Co robią drożdże. Drożdżaki, takie jak Candida czy Saccharomyces, rozkładają cukry głównie do alkoholu etylowego i dwutlenku węgla. Wodoru ani metanu w istotnych ilościach nie produkują. Skrajnym przykładem jest rzadki zespół autobrowaru: drożdże w przewodzie pokarmowym przerabiają węglowodany na tyle alkoholu, że pacjent bywa nietrzeźwy, choć nie pił [9]. W opisanym przypadku zaczęło się po długiej antybiotykoterapii, a z treści jelita cienkiego i kątnicy wyhodowano Candida albicans i Candida parapsilosis [9]. Rozpoznanie postawiono nie testem wodorowym, tylko obciążeniem węglowodanami z pomiarem alkoholu we krwi i hodowlą z endoskopii [9].

Co z tego wynika w praktyce.

• Prawidłowy test oddechowy nie wyklucza SIFO.
• Dodatni test nie wyklucza grzybów. Co trzeci przerost w cytowanym badaniu był mieszany [5], a test pokaże wtedy tylko część bakteryjną.
• Jedyną uznaną metodą rozpoznania SIFO jest ilościowa hodowla treści pobranej z jelita cienkiego podczas endoskopii [6, 7].
• Antybiotyk usuwa bakterie, które konkurują z drożdżakami. Jeśli po skutecznym leczeniu SIBO test się normalizuje, a objawy trwają, warto rozważyć z lekarzem, czy problem nie przesunął się z bakterii na grzyby.

Co może pokazać sekwencjonowanie

Sekwencjonowanie nie zastąpi hodowli w rozpoznaniu SIFO, ale pokazuje coś, czego nie pokaże ani test oddechowy, ani hodowla: cały ekosystem, w którym grzyby rosną albo nie.

Dwa geny, dwa światy. Bakterie i archeony bada się przez sekwencjonowanie genu 16S rRNA. Grzyby tego genu nie mają. Ich odpowiednikiem jest gen 18S rRNA, który występuje u wszystkich organizmów mających jądro komórkowe. Wynik samego 16S może więc być zupełnie prawidłowy u osoby z dużą ilością drożdżaków. Dopiero badanie 16S i 18S z tej samej próbki pokazuje jednocześnie bakterie i grzyby, a więc także proporcje między nimi.

Dlaczego 18S. W pracy z 2019 r. porównano pięć zestawów starterów do badania grzybów jelitowych: dla genów 18S i 28S rRNA oraz dla regionów ITS1 i ITS2 [10]. Testowano je na mieszaninie znanych gatunków grzybów i na próbkach kału. Najlepiej wypadł 18S: wychwycił wszystkie gatunki z mieszaniny i pozwolił je od siebie odróżnić [10]. Startery ITS dawały przekłamania zarówno przy powielaniu DNA, jak i przy odczycie, bo fragment ITS ma u różnych grzybów bardzo różną długość [10]. Autorzy zwracają też uwagę, że popularne startery ITS źle pasują do części grzybów ważnych dla człowieka, w tym drożdżaków z klasy Saccharomycetes i rodzaju Malassezia [10].

Dlaczego prawie cały gen. Gen 18S ma u grzybów około 1800 par zasad. Składa się z odcinków bardzo stałych, do których dobrze przyczepiają się uniwersalne startery, oraz z kilku odcinków zmiennych, które odróżniają od siebie organizmy. Typowe sekwencjonowanie krótkich odczytów obejmuje tylko jeden lub dwa zmienne odcinki, a to za mało, żeby pewnie rozróżniać gatunki. Stąd bierze się częsty zarzut, że 18S ma słabą rozdzielczość [10]. Sekwencjonowanie długich odczytów pozwala odczytać prawie cały gen naraz, ze wszystkimi zmiennymi odcinkami. W badaniu protistów środowiskowych porównującym obie metody pełny 18S rozpoznał 84% rodzajów, a krótkie fragmenty V4 i V8–V9 odpowiednio 76% i 71% [11]. Ograniczeniem pozostają bazy referencyjne, w których nie dla wszystkich organizmów są już pełne sekwencje 18S [11].

Co jeszcze widać. Gen 18S ma stałą długość i pozwala przy okazji wykryć inne drobnoustroje eukariotyczne, na przykład pierwotniaka Blastocystis, często obecnego w jelitach [2, 11]. Region ITS bywa alternatywą i też, w połączeniu z badaniem bakterii, daje informację o składzie grzybów. Grzybów jest w kale tak mało, że w ogólnym sekwencjonowaniu metagenomowym łatwo giną wśród bakterii, dlatego bada się je osobnym, ukierunkowanym markerem.

Wynik z kału trzeba czytać ostrożnie. Skoro wiele grzybów w kale pochodzi z jedzenia i ze śliny [3], wysoki udział Saccharomyces często oznacza po prostu chleb, piwo albo suplement z drożdżami, a nie przerost. Liczy się też miejsce: w dużym badaniu dzieci z Afryki zespół grzybów i innych drobnoustrojów eukariotycznych wyraźnie różnił się między żołądkiem, dwunastnicą a kałem [12]. Badanie kału opisuje więc przede wszystkim jelito grube i to, co przez przewód pokarmowy przechodzi, a nie bezpośrednio jelito cienkie.

Co wnosi do obrazu. Połączenie 16S i 18S pozwala ocenić, czy ekosystem sprzyja drożdżakom. Niska różnorodność bakterii, brak producentów maślanu i wyraźna przewaga Candida wśród grzybów to układ, w którym według badań laboratoryjnych C. albicans ma najłatwiej [4]. Grzyby mogą też mieć znaczenie poza samym przerostem. U osób z zespołem jelita drażliwego skład grzybów w kale różnił się od zdrowych, a w modelu zwierzęcym to grzyby podtrzymywały nadwrażliwość jelit na ból, którą leki przeciwgrzybicze obniżały [13].

Pomiar zamiast zgadywania. Sekwencjonowanie 16S i 18S powtórzone po leczeniu pokazuje, czy wraca różnorodność bakterii, które w zdrowym jelicie trzymają grzyby w ryzach. Test oddechowy tej informacji nie daje, a domowe „testy na kandydozę”, na przykład ze śliną w szklance wody, nie mają żadnego uzasadnienia naukowego.

Leczenie: ostrożnie i z planem

Leki przeciwgrzybicze mogą pomóc osobom z potwierdzonym SIFO, ale dowody na ich skuteczność są skąpe. Leczenie „na ślepo”, bez rozpoznania, łatwo rozmija się z przyczyną.

Przegląd poświęcony SIFO zaleca obecnie 2–3-tygodniową kurację lekiem przeciwgrzybiczym, zaznaczając, że brakuje danych o tym, czy prowadzi ona do trwałego usunięcia grzybów [1]. W badaniu pacjentów po operacjach jelita grubego stosowano głównie flukonazol. Spośród czterech osób z samym SIFO u jednej nie było poprawy, a u trzech poprawa wyniosła od 33% do 70% [8]. To zbyt mało, by wyciągać mocne wnioski. Leki przeciwgrzybicze wchodzą też w interakcje z wieloma innymi lekami, więc ich dobór zawsze należy do lekarza.

W praktyce warto omówić z lekarzem kilka kroków:

1. Przy uporczywych objawach i prawidłowym teście oddechowym albo przy braku poprawy po antybiotyku zapytać o możliwość pobrania i hodowli treści jelita cienkiego, także w kierunku grzybów.
2. Szukanie przyczyny. Przegląd leków, zwłaszcza IPP, sterydów i powtarzanych antybiotyków [4, 5, 6], oraz ocena motoryki jelit.
3. Przeglądy wskazują, że dieta bogata w cukry proste, a uboga w błonnik może sprzyjać przerostom bakteryjnym i grzybiczym [7]. Nie oznacza to restrykcyjnej „diety antygrzybiczej”, tylko ograniczenie słodyczy przy zachowaniu różnorodnych roślin.
4. Odbudowa bakterii. Skoro to bakterie najskuteczniej ograniczają drożdżaki [4], celem po leczeniu jest przywrócenie ich różnorodności, a nie samo „wybicie” grzybów.
5. Kontrola efektu. Sekwencjonowanie bakterii (16S) i grzybów (18S) przed leczeniem i kilka miesięcy po nim pozwala sprawdzić, czy ekosystem rzeczywiście się zmienił.

SIFO to hipoteza kliniczna z obiecującymi, ale nielicznymi danymi. Pewne jest natomiast, że grzyby są niewidoczne w teście oddechowym i w samym sekwencjonowaniu 16S. Żeby je zobaczyć, trzeba do badania bakterii dołączyć sekwencjonowanie 18S. Kto szuka przyczyny przewlekłych dolegliwości jelitowych, powinien wiedzieć, że brak wyniku w tych badaniach nie oznacza braku grzybów, a sam wynik dotyczący grzybów w kale nie oznacza jeszcze choroby.

Artykuł ma charakter edukacyjny i nie zastępuje konsultacji lekarskiej.

Literatura

1. Erdogan A, Rao SSC. Small intestinal fungal overgrowth. Curr Gastroenterol Rep. 2015. doi:10.1007/s11894-015-0436-2
2. Nash AK, et al. The gut mycobiome of the Human Microbiome Project healthy cohort. Microbiome. 2017. doi:10.1186/s40168-017-0373-4
3. Auchtung TA, et al. Investigating colonization of the healthy adult gastrointestinal tract by fungi. mSphere. 2018. doi:10.1128/mSphere.00092-18
4. Marsaux B, et al. The intricate connection between bacterial α-diversity and fungal engraftment in the human gut of healthy and impaired individuals as studied using the in vitro SHIME® model. J Fungi. 2023. doi:10.3390/jof9090877
5. Jacobs C, et al. Dysmotility and proton pump inhibitor use are independent risk factors for small intestinal bacterial and/or fungal overgrowth. Aliment Pharmacol Ther. 2013. doi:10.1111/apt.12304
6. Shi Y, et al. Proton pump inhibitors induced fungal dysbiosis in patients with gastroesophageal reflux disease. Front Cell Infect Microbiol. 2023. doi:10.3389/fcimb.2023.1205348
7. Soliman N, et al. Small intestinal bacterial and fungal overgrowth: health implications and management perspectives. Nutrients. 2025. doi:10.3390/nu17081365
8. Rao SSC, et al. Does colectomy predispose to small intestinal bacterial (SIBO) and fungal overgrowth (SIFO)? Clin Transl Gastroenterol. 2018. doi:10.1038/s41424-018-0011-x
9. Malik F, et al. Case report and literature review of auto-brewery syndrome: probably an underdiagnosed medical condition. BMJ Open Gastroenterol. 2019. doi:10.1136/bmjgast-2019-000325
10. Frau A, et al. DNA extraction and amplicon production strategies deeply influence the outcome of gut mycobiome studies. Sci Rep. 2019. doi:10.1038/s41598-019-44974-x
11. Gaonkar CC, Campbell L. A full-length 18S ribosomal DNA metabarcoding approach for determining protist community diversity using Nanopore sequencing. Ecol Evol. 2024. doi:10.1002/ece3.11232
12. Vonaesch P, et al. The eukaryome of African children is influenced by geographic location, gut biogeography, and nutritional status. microLife. 2023. doi:10.1093/femsml/uqad033
13. Botschuijver S, et al. Intestinal fungal dysbiosis is associated with visceral hypersensitivity in patients with irritable bowel syndrome and rats. Gastroenterology. 2017. doi:10.1053/j.gastro.2017.06.004

Dlaczego po kuracji rifaksyminą objawy często wracają i co o przeroście bakteryjnym jelita cienkiego mówi sekwencjonowanie DNA

Dziesięć dni ulgi, a potem?

Rifaksymina (Xifaxan) usuwa przerost bakteryjny w jelicie cienkim u mniej więcej dwóch na trzy osoby, ale u blisko połowy z nich problem wraca w ciągu dziewięciu miesięcy. To nie jest porażka leku, tylko sygnał, że antybiotyk leczy objaw, a nie przyczynę.

SIBO, czyli przerost bakteryjny jelita cienkiego (ang. small intestinal bacterial overgrowth), to stan, w którym w odcinku przewodu pokarmowego przeznaczonym głównie do trawienia i wchłaniania żyje za dużo bakterii albo nie te, co trzeba. Skutki są dobrze znane pacjentom: wzdęcia po posiłku, bóle brzucha, biegunki lub zaparcia, uczucie „balona” pod żebrami. Wiele osób z rozpoznanym zespołem jelita drażliwego ma w rzeczywistości SIBO.

W tym artykule wyjaśniam, jak wygląda prawidłowy mikrobiom jelita, co dzieje się w nim przy SIBO, jak działa rifaksymina i dlaczego po kuracji ekosystem często zostaje w stanie, z którego przerost łatwo się odradza. Patrzę na to przede wszystkim przez pryzmat sekwencjonowania DNA bakterii, bo to ono w ostatnich latach zmieniło nasze rozumienie SIBO najbardziej.

Dwa różne światy: jelito cienkie i jelito grube

Jelito cienkie i jelito grube to dwa zupełnie różne ekosystemy, a próbka kału opowiada prawie wyłącznie o tym drugim. To najważniejsza rzecz, jaką trzeba wiedzieć, zanim zacznie się mówić o SIBO.

Jelito grube jest jak gęsty las. Żyją tam biliony bakterii, w większości beztlenowców, które fermentują błonnik i produkują krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, m.in. maślan, odżywiający komórki nabłonka. Dominują w nim rodziny takie jak Ruminococcaceae, Lachnospiraceae czy Christensenellaceae oraz bakterie z grupy Bacteroidetes.

Jelito cienkie przypomina raczej rwącą rzekę. Treść przesuwa się szybko, jest kwaśno od soku żołądkowego, działa żółć i enzymy trzustki, a ściana jelita intensywnie produkuje przeciwciała. Bakterii jest tu o rzędy wielkości mniej. Duże badanie REIMAGINE, w którym pobierano treść z dwunastnicy, jelita czczego i dalszych odcinków, pokazało, że mikrobiom jelita cienkiego różni się od kałowego w ponad 2000 jednostkach taksonomicznych [1]. W jelicie cienkim przeważają bakterie kwasu mlekowego (Streptococcaceae, Lactobacillaceae) oraz proteobakterie z rodzin Neisseriaceae czy Pasteurellaceae, a Bacteroidetes jest wyraźnie mniej [1]. Co więcej, każdy odcinek jelita cienkiego ma swój własny profil [1].

Równowagę w jelicie cienkim utrzymuje przede wszystkim ruch. Między posiłkami jelito wykonuje cykliczne fale skurczów, tzw. wędrujący kompleks motoryczny, które działają jak „miotła” wymiatająca resztki i nadmiar bakterii w stronę jelita grubego. Do tego dochodzą kwas żołądkowy, żółć, odporność śluzówkowa i zastawka krętniczo-kątnicza oddzielająca oba światy. Kiedy któryś z tych mechanizmów zawodzi, rzeka zwalnia i zaczyna zarastać.

Jak działa rifaksymina

Rifaksymina skutecznie, choć nie u wszystkich, obniża liczbę bakterii w jelicie cienkim, a jej zaletą jest to, że prawie nie wchłania się do krwi. Działa więc tam, gdzie problem, i rzadko daje ogólnoustrojowe działania niepożądane.

To pochodna ryfamycyny. Blokuje bakteryjną polimerazę RNA, czyli enzym, bez którego bakteria nie odczyta własnych genów i nie wyprodukuje białek. Ma szerokie spektrum: obejmuje bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne, tlenowce i beztlenowce. Ponieważ niemal w całości zostaje w świetle jelita, w jelicie osiąga bardzo wysokie stężenia, a we krwi praktycznie żadnych.

Co mówią badania? Największa metaanaliza, obejmująca 32 badania i 1331 pacjentów, wykazała, że rifaksymina „czyści” test oddechowy u około 71% leczonych, a działania niepożądane występowały u niecałych 5% [2]. U pacjentów, u których przerost ustąpił, objawy poprawiały się mniej więcej w dwóch przypadkach na trzy [2]. Skuteczność rosła z dawką. Autorzy zaznaczyli jednak, że jakość większości badań była słaba [2].

Najszersza jak dotąd metaanaliza z 2026 r., obejmująca 89 badań, potwierdziła te liczby [3]. W sześciu badaniach z randomizacją (196 osób) antybiotyki niemal 2,5-krotnie częściej niż placebo dawały poprawę objawów [3]. Autorzy ocenili jednak pewność tych dowodów jako niską [3]. Nie oznacza to, że lek nie działa. Oznacza, że dobrze zaprojektowanych badań jest mało, a SIBO to rozpoznanie niejednorodne i trudne do zmierzenia.

Trzeba też pamiętać, czym mierzy się „sukces”. W niemal wszystkich tych badaniach jest to normalizacja wodorowego testu oddechowego, a nie obraz samych bakterii. Test oddechowy mówi, czy bakterie fermentują cukier za wcześnie. Nie mówi, które to bakterie ani co zostało po leczeniu.

Dlaczego SIBO wraca

SIBO wraca, bo antybiotyk usuwa nadmiar bakterii, ale nie naprawia warunków, w których ten nadmiar powstał. Po kilku miesiącach ekosystem odtwarza się według tego samego, wadliwego wzorca.

Najlepiej pokazuje to włoskie badanie 80 pacjentów, u których po tygodniu rifaksyminy (1200 mg dziennie) test oddechowy z glukozą wrócił do normy [4]. Badacze powtarzali test co trzy miesiące:

U osób z nawrotem wracały też objawy [4]. Zbiorcza analiza badań obserwacyjnych podaje podobny odsetek nawrotów, 40–45% w ciągu 9–12 miesięcy, i wskazuje, że rzadziej nawracają chorzy przyjmujący potem leki poprawiające perystaltykę [3]. Ryzyko nawrotu było większe u osób starszych, po usunięciu wyrostka robaczkowego i u przewlekle przyjmujących inhibitory pompy protonowej, czyli leki hamujące wydzielanie kwasu żołądkowego [4]. Każdy z tych czynników osłabia któryś z naturalnych „strażników” jelita cienkiego.

To prowadzi do kluczowego wniosku. SIBO rzadko jest chorobą samą w sobie. Zwykle jest skutkiem czegoś innego: zaburzonej perystaltyki, braku kwasu żołądkowego, zmian anatomicznych po operacjach, chorób tarczycy, cukrzycy czy przewlekłego stresu. Dopóki ta przyczyna działa, rifaksymina daje przede wszystkim czas, a nie wyleczenie.

Test oddechowy: co mierzy, a czego nie widzi

Wodorowo-metanowy test oddechowy to podstawowe badanie w rozpoznawaniu SIBO. Jest tani i nieinwazyjny, ale wychwytuje mniej więcej połowę przypadków i nie mówi, jakie bakterie są winne.

Jak to działa. Ludzkie komórki nie wytwarzają wodoru ani metanu. Robią to wyłącznie mikroorganizmy fermentujące cukry. Pacjent na czczo wypija roztwór glukozy lub laktulozy, a potem co 15–20 minut przez 2–3 godziny dmucha do woreczka. Gazy z jelita przechodzą do krwi i są wydychane przez płuca. Jeśli stężenie wodoru rośnie wcześnie, zanim cukier mógł dotrzeć do jelita grubego, oznacza to, że fermentuje on już w jelicie cienkim.

Trzy gazy, trzy zaburzenia. Wodór wskazuje na klasyczny przerost bakteryjny. Podwyższony metan to osobny stan, nazywany dziś przerostem metanogenów jelitowych (IMO). Metan nie pochodzi od bakterii, tylko od archeonów, głównie Methanobrevibacter smithii, i częściej wiąże się z zaparciami niż z biegunką. Tu sama rifaksymina działa słabiej: w połączeniu z neomycyną metan znikał u około 87% chorych [3]. Nowsze aparaty mierzą też siarkowodór, związany ze szczególnym rodzajem nadprodukcji gazów.

Glukoza czy laktuloza. W metaanalizie z 2026 r. oba warianty porównano z hodowlą treści jelita cienkiego, uznawaną za złoty standard [3]:

Test glukozowy jest więc dokładniejszy, choć może przeoczyć przerost w dalszych częściach jelita cienkiego [3]. Wynik zaburza też złe przygotowanie: antybiotyki w ostatnich tygodniach, ciężkostrawna kolacja w przeddzień, palenie papierosów przed badaniem.

Test i sekwencjonowanie się uzupełniają. U osób z SIBO potwierdzonym hodowlą udział gammaproteobakterii w dwunastnicy wyraźnie korelował z ilością wodoru wydychanego w teście laktulozowym [5]. Jednocześnie test był dodatni tylko u 4 z 7 takich pacjentów [5]. Test oddechowy odpowiada na pytanie, czy coś fermentuje za wcześnie. Sekwencjonowanie odpowiada na pytanie, kto to robi i czego brakuje.

Co widać w sekwencjonowaniu

Sekwencjonowanie DNA bakterii pokazało, że SIBO to nie „cofnięcie się” flory z jelita grubego, lecz zubożały ekosystem, w którym kilka gatunków proteobakterii wypiera resztę. Rifaksymina ten obraz na chwilę wycisza, ale go nie przebudowuje.

Przez dekady SIBO diagnozowano hodowlą albo testem oddechowym. Sekwencjonowanie genu 16S rRNA, a potem całych metagenomów, pozwoliło po raz pierwszy zobaczyć, kto tam właściwie rośnie.

Mniej gatunków, więcej proteobakterii. W badaniu treści dwunastnicy od 140 osób u pacjentów z SIBO proteobakterii było ponad czterokrotnie więcej, a bakterii z typu Firmicutes wyraźnie mniej niż u osób bez przerostu [5]. Im więcej proteobakterii, tym niższa różnorodność całej społeczności [5]. Wzrost rodziny Enterobacteriaceae korelował z nasileniem wzdęć [5].

Kilku dominujących graczy. Kolejne badanie tej grupy, obejmujące już 483 osoby, połączyło hodowlę z sekwencjonowaniem [6]. Wraz z narastaniem przerostu różnorodność spadała stopniowo, a rosły udziały Escherichia i Klebsiella [6]. Sekwencjonowanie metagenomowe wykazało, że zaledwie dwa szczepy E. coli i dwa gatunki Klebsiella stanowiły około 40% wszystkich bakterii w dwunastnicy osób z SIBO [6]. Mikroby te miały wzmocnione szlaki fermentacji cukrów oraz produkcji wodoru i siarkowodoru, a ich obecność wiązała się z bólem brzucha, biegunką i wzdęciami [6]. Spadała też „łączność sieci”, czyli liczba powiązań między gatunkami, które normalnie się wzajemnie kontrolują [6].

Intruzi wypierają mieszkańców. Analiza ilościowa 250 próbek z dwunastnicy wskazała grupę „rozbijaczy” (Klebsiella, Escherichia, Enterococcus, Clostridium), które wypierają ścisłe beztlenowce typowe dla zdrowego jelita cienkiego [7]. Ich bezwzględna ilość, a nie tylko udział procentowy, wiązała się z ciężkością objawów [7]. To samo badanie pokazało, że część bakterii dwunastnicy pochodzi z jamy ustnej [7].

Co zmienia rifaksymina? Najbardziej wiarygodne dane pochodzą z dużego badania TARGET 3 u osób z zespołem jelita drażliwego z biegunką. Po dwóch tygodniach leczenia w kale zmniejszył się udział siedmiu grup bakterii, w tym Enterobacteriaceae [9]. Zmiany były jednak umiarkowane i przemijające: pod koniec obserwacji, do 46 tygodni, skład mikrobiomu był niemal taki jak przed leczeniem [9]. Innymi słowy, lek przycina przerośnięte gałęzie, ale nie sadzi tego, czego brakuje. Bez nowych gatunków i odbudowanych powiązań ekosystem wraca do punktu wyjścia, a wraz z nim przerost.

Uwaga na próbkę kału. Mikrobiom kałowy nie jest lustrem jelita cienkiego. W badaniu porównującym błonę śluzową dwunastnicy, jelita krętego, esicy i kał zaburzenia u osób z SIBO były wyraźne w śluzówce, ale nie w kale [8]. Badanie kału nie służy więc do rozpoznania SIBO. Pokazuje za to stan „lasu” w jelicie grubym: różnorodność, producentów maślanu, obecność bakterii zapalnych. To właśnie te informacje są potrzebne, żeby zaplanować odbudowę ekosystemu po leczeniu.

Eradykacja to dopiero połowa pracy

Leczenie SIBO ma sens wtedy, gdy po antybiotyku następuje etap odbudowy, a przyczyna przerostu zostaje znaleziona i usunięta. Sama rifaksymina to jak skoszenie chwastów bez zmiany gleby.

W praktyce oznacza to kilka kroków, które warto omówić z lekarzem:

1. Szukanie przyczyny. Ocena perystaltyki, przegląd przyjmowanych leków (zwłaszcza inhibitorów pompy protonowej), wykluczenie chorób tarczycy, celiakii czy powikłań po operacjach brzusznych.
2. Ochrona „miotły” jelitowej. Przerwy między posiłkami pozwalają działać wędrującemu kompleksowi motorycznemu. U części chorych lekarz rozważa leki prokinetyczne.
3. Odbudowa ekosystemu. Stopniowe wprowadzanie błonnika i różnorodnych roślin po okresie diety ograniczającej fermentację, tak by „las” w jelicie grubym odzyskał producentów maślanu.
4. Terapia konsolidująca. W badaniu z randomizacją u osób z zespołem jelita drażliwego, które dobrze odpowiedziały na rifaksyminę, czterotygodniowa kuracja probiotyczna obniżyła odsetek nawrotów z 58% do 40% [10]. U osób z nawrotem sekwencjonowanie pokazywało odmienny profil bakterii niż u tych, które utrzymały remisję [10]. To badanie dotyczyło IBS, a nie wyłącznie SIBO, ale dobrze ilustruje zasadę: po „czyszczeniu” trzeba zasiać coś nowego.
5. Pomiar zamiast zgadywania. Sekwencjonowanie mikrobiomu przed leczeniem i kilka miesięcy po nim pozwala sprawdzić, czy różnorodność wraca, czy znikają nadreprezentowane proteobakterie i czy pojawiają się bakterie, których brakowało.

SIBO coraz częściej opisuje się jako stan przewlekły i nawracający, a nie jednorazową infekcję. Rifaksymina pozostaje cennym narzędziem: bezpiecznym, dobrze tolerowanym i skutecznym w krótkim okresie. Trwały efekt daje jednak dopiero połączenie trzech rzeczy: usunięcia przyczyny, odbudowy ekosystemu i obiektywnej kontroli tego, co faktycznie żyje w jelitach.

Artykuł ma charakter edukacyjny i nie zastępuje konsultacji lekarskiej.

Literatura

1. Leite G, et al. Mapping the segmental microbiomes in the human small bowel in comparison with stool: a REIMAGINE study. Dig Dis Sci. 2020. doi:10.1007/s10620-020-06173-x
2. Gatta L, et al. Systematic review with meta-analysis: rifaximin is effective and safe for the treatment of small intestine bacterial overgrowth. Aliment Pharmacol Ther. 2017. doi:10.1111/apt.13928
3. Choudhary AK, et al. SIBO and intestinal methanogen overgrowth: breath test performance, treatment response, and relapse – a systematic review and meta-analysis. Egypt J Intern Med. 2026. doi:10.1186/s43162-026-00646-7
4. Lauritano EC, et al. Small intestinal bacterial overgrowth recurrence after antibiotic therapy. Am J Gastroenterol. 2008. doi:10.1111/j.1572-0241.2008.02030.x
5. Leite G, et al. The duodenal microbiome is altered in small intestinal bacterial overgrowth. PLoS One. 2020. doi:10.1371/journal.pone.0234906
6. Leite G, et al. Defining small intestinal bacterial overgrowth by culture and high throughput sequencing. Clin Gastroenterol Hepatol. 2023. doi:10.1016/j.cgh.2023.06.001
7. Barlow JT, et al. Quantitative sequencing clarifies the role of disruptor taxa, oral microbiota, and strict anaerobes in the human small-intestine microbiome. Microbiome. 2021. doi:10.1186/s40168-021-01162-2
8. Li J, et al. Mucosa-associated microbial profile is altered in small intestinal bacterial overgrowth. Front Microbiol. 2021. doi:10.3389/fmicb.2021.710940
9. Fodor AA, et al. Rifaximin is associated with modest, transient decreases in multiple taxa in the gut microbiota of patients with diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome. Gut Microbes. 2018. doi:10.1080/19490976.2018.1460013

Zhong J, et al. Consolidation therapy of probiotics with rifaximin prevent relapse in rifaximin-responsive diarrhea-predominant irritable bowel syndrome: a multicenter randomized clinical trial. J Gastroenterol Hepatol. 2026. doi:10.1111/jgh.70672